盈彩网投 - 盈彩客户端下载

遭台当局污蔑对台“渗透”，TikTok否认在台设立分公司******

　　【环球时报特约记者 陈立非 李 耀】民进党当局近日以字节跳动在台设立分公司为由对其进行审查，其旗下短视频平台TikTok以书面方式回复台湾“中央社”表示，近期媒体报道不实，“TikTok在台并无设立分公司”。

　　亲绿的《自由时报》日前声称，2018年3月成立的台湾“升洋国际生技有限公司”今年11月变更登记为“字节跳动台湾股份有限公司”，由台湾人出资，地址登记在台中市东区十甲路，董监事都是台湾人，资本额为1200万元新台币。对此，台当局声称，根据“两岸人民关系条例”规定，大陆网络社交平台不得在台湾经营相关业务。陆委会称，事件已进入司法程序。

　　然而，TikTok 19日回应近期的争议表示，并没有在台设立分公司。台“中央社”20日称，得到回应之后，该媒体记者前往公司登记地址，发现它设在一处住宅区大楼内，管理员表示没听说有什么字节跳动台湾公司在这里，并称整栋大楼几乎以住户为主，商业办公室较少。记者询问多名住户，大家都没听说大楼内设立了字节跳动公司。

　　近年来，民进党当局不断对在岛内年轻人之间颇为流行的TikTok大开杀戒，污蔑其对台湾“渗透”，还声称平台上有不少大陆“假新闻”。民进党“九合一”选举惨败后，蔡英文辞去民进党主席，后又由桃园市长郑文灿召集民进党检讨小组归纳败选原因，把“防疫”“兵役”和“TikTok”列为三大原因，开始新一轮对TikTok的追杀——先是唐凤主导的数字发展部门下令，限制公务机关通信设备及场所使用TikTok；之后台“财政部长”苏建荣19日声称，会进一步了解TikTok是否涉及逃漏税，3个月内提交报告。台“国安局”还抹黑称，解放军在TikTok“置入文宣”，“加强统战”，因此通告台湾各“部会”，尤其是“国防部”，并称要实时掌控分析“大陆网军”攻击。

　　即便民进党当局如此无理取闹地阻挡，依然挡不住TikTok在岛内的流行。台湾知名主持人陶晶莹近日开始使用TikTok，她对平台上的视频滤镜评论称，“难怪小孩迷上”，立刻掀起热议。民进党前“立委”郭正亮批评台当局称，TikTok被禁造成的民怨，甚至可能超过延长兵役的争议，因为台湾使用TikTok的用户超过500万，而兵役延长受影响的人很少。他说，很多人从TikTok上获得收入，经济不景气时，这种微小收入就显得无比重要。“中广”董事长赵少康称，年轻人爱看TikTok有他们的道理，平台上也确实有嘲讽民进党的内容，“受不了就直接禁掉，怎会怕年轻人怕成这样？”

　　“反中牌黔驴技穷，蔡英文必须转念”，新党前主席郁慕明19日以此为题评论称，民进党黔驴技穷，如果不继续打“反中牌”，接下来的选战都不知怎么打了。但大陆持续发展壮大已是定局，中华民族复兴进程更是势不可当；只剩一年半任期的蔡英文，实在应该仔细想想，自己要留下怎样的历史定位。台湾中时电子报刊登的一篇评论称，老百姓要的是真正的资讯安全，现在台湾网络诈骗、色情泛滥，网军更是大肆横行，唐凤怎么不去管管？台湾《旺报》20日发表社评称， 禁了TikTok，民众还有其他渠道获得信息，仍然能了解蔡英文当局所作所为，这次“九合一”选举青年觉醒，如果民进党不能虚心检讨败选原因，继续用“抗中牌”，2024年胜选也难。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）